在一項(xiàng)新的研究中，來自美國德州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心（UT Southwestern）的研究人員鑒定出肥胖導(dǎo)致2型糖尿病的一個(gè)主要的機(jī)制。他們發(fā)現(xiàn)在肥胖小鼠中，胰腺釋放到血液中的胰島素不能夠穿過形成血管內(nèi)壁的細(xì)胞，即內(nèi)皮細(xì)胞。因此，胰島素不會(huì)被運(yùn)送到肌肉中，從而在那里就不會(huì)促進(jìn)人體中的大多數(shù)葡萄糖代謝。UT Southwestern兒科肺部與血管生物學(xué)中心主任Philip Shaul博士說，血液中的葡萄糖（即血糖）水平上升，從而導(dǎo)致糖尿病及其相關(guān)的心血管、腎臟和視力問題。相關(guān)研究結(jié)果于2017年11月27日發(fā)表在期刊上，論文標(biāo)題為“Hyposialylated IgG activates endothelial IgG receptor FcγRIIB to promote obesity-induced insulin resistance”。
兒科副教授Chieko Mineo博士說，“完全有預(yù)料到的是，肥胖的一個(gè)主要問題是運(yùn)送循環(huán)胰島素到肌肉中。更令人驚訝的是，這個(gè)問題涉及免疫球蛋白，即構(gòu)成循環(huán)抗體的蛋白。”
這些研究人員發(fā)現(xiàn)肥胖小鼠的免疫球蛋白發(fā)生一種意想不到的化學(xué)變化。Shaul博士說，“這些異常的免疫球蛋白隨后作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，從而抑制將來自血液的胰島素轉(zhuǎn)移到肌肉中所需的酶。2型糖尿病患者也具有相同的化學(xué)變化，而且如果我們將來自2型糖尿病患者的免疫球蛋白注射到小鼠體內(nèi)，那么這些小鼠也會(huì)患上糖尿病。
來源：生物谷
本文為轉(zhuǎn)載，我們不對其內(nèi)容和觀點(diǎn)負(fù)責(zé)。