阿爾茨海默病或由感染引起

　　其實現(xiàn)在目前為止還沒有明確知道阿爾茨海默病是由什么病因引起，所以對于阿爾茨海默病的治療，多數(shù)采取保守的治療方法，緩解疾病的癥狀惡化過快，但是近期有研究發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病或由感染引起，下面一起了解一下。

　　2016 年 3 月 18 日，Medscape 介紹了 3 月 8 日發(fā)表于阿爾茨海默病雜志（Journal of Alzheimer''s Disease）關于感染與阿爾茨海默?。ˋD）的述評，并采訪了相關領域?qū)＜?。該述評由 33 位研究者和臨床專家組成的國際團隊聯(lián)名發(fā)表。

　　述評文章表示，「盡管有數(shù)百例人體試驗的強力證據(jù)，表明感染在 AD 的病因中至關重要，但它這一潛在作用及可能的治療意義很大程度上被忽視了，原因在于此觀點具有爭議性」。

　　「這讓我們想起那些，最初遭遇廣泛反對而最后數(shù)據(jù)確證的觀點，例如病毒可導致某些癌癥，細菌可致胃潰瘍等?！故鲈u合著者之一，英國曼徹斯特大學生命科學院的 Itzhaki 博士對 Medscape 醫(yī)學新聞上發(fā)表言論說：「該意義對 AD 也同等重要，提示我們使用抗病毒藥治療的意義可能不在于治愈，而在于延緩或阻止疾病進程。」

　　有證據(jù)指出，單純皰疹病毒 1 型（HSV1），肺炎衣原體和幾類螺旋體，可進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS），并無限期潛伏。目前，支持 AD 與 HSV1 有相關性的研究多達 100 項，而只有 2 項研究反對其相關性，均發(fā)表于 10 多年前。

　　當前理論普遍認為，隨著人體的衰老，免疫力下降，及壓力影響之下，腦中的病毒如 HSV1 會再次活化?！覆《局苯右鸹蚱浣閷У难装Y反應可引起神經(jīng)元的反復損傷，繼而發(fā)生進行性突觸功能障礙，神經(jīng)元丟失，最終導致 AD?！怪匾氖?，損傷還包括誘導β淀粉樣肽（Aβ）的沉積（被認為是 AD 的標志性病理過程）。

　　在概述感染致 AD 這一理論時，已得到一系列有力證據(jù)證實，例如，HSV1 DNA 在免疫力低下的患者大腦中廣泛存在。還有，已知單純皰疹性腦炎能夠損傷邊緣系統(tǒng)相關的 CNS 區(qū)域，即與記憶和認知、情感過程相關的區(qū)域，與 AD 所影響的區(qū)域相同。已知 HSV 感染與 AD 的發(fā)展顯著相關，并且該病已知具有明顯的炎癥相關感染特征。

　　此外，在發(fā)病機制和基因研究中，也證實了感染假說。

　　文章還指出，「鑒于 2002～2012 年間 AD 治療的研究中有 413 項研究失敗，因此，抗微生物治療 AD 患者，或可打破『無藥有效』的僵局。」故述評作者建議應進一步研究感染性病原體在 AD 病因中的作用，包括抗微生物治療的前瞻性研究，是合理的。

　　來自紐約市艾伯特愛因斯坦醫(yī)學院的 Lipton 醫(yī)學博士贊揚了這篇述評為提高對這一問題的認識所做出的努力。

　　他說道：「述評提醒了我們 AD 的感染假說。即使基因和環(huán)境多樣化因素能夠影響諸如 AD 的發(fā)生和進展，且大多數(shù)人都贊同心血管因素、外傷性腦損傷和壓力等因素能夠增加 AD 風險。但感染性病原體為 AD 發(fā)生發(fā)展的眾多因素之一，仍是完全有可能的，它可通過多種機制發(fā)揮作用。」

　　「雖然目前證據(jù)表明感染不一定是決定因素」他補充道，「但暫且可認為感染的發(fā)生先于疾病。目前研究顯示，AD 患者大腦中的感染和炎癥標志物并沒有反映感染和疾病的時間先后次序。因此也有可能，AD 患者本身易患感染。」